Der Morbus Basedow, auch Basedowsche Krankheit oder Graves´disease genannt, ist eine Erkrankung der Schilddrüse, die in der Regel mit einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) einhergeht.
Was ist der Morbus Basedow?
Die Basedowsche Krankheit gehört zu den Autoimmunerkrankungen und wird deshalb auch als Autoimmunthyreopathie bezeichnet. In den meisten Fällen vergrößert sich bei der Erkrankung die Schilddrüse und es kommt zu einer Überfunktion des Organs. Häufig sind auch die Augen beteiligt. Man spricht hier von einer endokrinen Orbitopathie.
Ihren Namen verdankt die Krankheit ihrem Entdecker, dem deutschen Arzt Carl von Basedow, der in Merseburg tätig war. 1840 beschrieb von Basedow die später als Merseburger Trias bekannte Symptomenkombination aus Kropf, beschleunigtem Herzschlag und hervorstehenden Augen. Von Basedow ging davon aus, dass die Erkrankung durch eine falsche Zusammensetzung des Blutes entsteht und behandelte mit jodhaltigem Mineralwasser. Erst vierzig Jahre später stellte der deutsche Neurologe und Psychiater Paul Julius Möbius den Bezug zur Schilddrüse her.
Der Morbus Basedow betrifft vor allem Frauen im gebärfähigen Alter. Zwar kann die Erkrankung grundsätzlich in jedem Lebensalter auftreten, das Maximum liegt aber zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr. Jährlich erkrankt einer von 1000 Einwohnern an der Autoimmunerkrankung. In Ländern mit einer ausreichenden Jodversorgung ist der Morbus Basedow die häufigste Ursache für eine Überfunktion der Schilddrüse. Rund zwei bis drei Prozent aller Frauen leiden hier unter der Basedowschen Erkrankung.
Morbus Basedow – Ursachen
Die Basedowsche Erkrankung ist ein multifaktorielles Geschehen. Zum einen ist ein genetischer Defekt des Immunsystems vorhanden. Die Erkrankung wird mit dem Antigen HLA-DR3 in Verbindung gebracht und tritt gehäuft mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Diabetes mellitus Typ I, Myasthenia gravis, Typ-A-Gastritis oder chronischer Polyarthritis auf. Zum anderen wird diese Disposition durch äußere Umwelteinflüsse verstärkt. So können Virusinfektionen, psychosozialer Stress und toxische Einflüsse wie Rauchen oder Alkoholkonsum die Entstehung der Schilddrüsenerkrankung begünstigen.
Schlussendlich richtet sich das körpereigene Immunsystem gegen die Strukturen der Schilddrüse. Der Körper bildet Autoantikörper, sogenannte Immunglobuline der IgG-Klasse, welche dem Thyreoidea-stimulierenden Hormon (TSH) sehr ähnlich sind. TSH wird in der Hypophyse gebildet. Es wirkt sich stimulierend auf das Wachstum der Schilddrüse, auf die Jodaufnahme und auch auf die Synthese der Schilddrüsenhormone aus. Seine Wirkung entfaltet das Hormon über die TSH-Rezeptoren der Schilddrüse. Da die Autoantikörper, die beim Morbus Basedow gebildet werden, eine strukturelle Ähnlichkeit zum TSH aufweisen, können sie ebenfalls an den Rezeptor andocken. Die Autoantikörper werden deshalb auch TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) genannt. Ebenso wie das TSH selber stimulieren sie die Zellen der Schilddrüse. In der Folge wird die Jodaufnahme in die Schilddrüse gesteigert und die Schilddrüse wächst. Ferner bildet die Schilddrüse vermehrt die Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4). Dadurch entsteht eine Schilddrüsenüberfunktion.
Es gibt jedoch auch TSH-Rezeptor-Antikörper, die keine stimulierende oder sogar eine blockierende Wirkung haben. Je nach mengenmäßiger Zusammensetzung der Antikörper kann der Morbus Basedow unterschiedliche klinische Verläufe nehmen. Da die Autoantikörper auch das Komplement des Immunsystems aktivieren, kann es zu einer Zerstörung der Schilddrüse mit folgender Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) kommen.
Morbus Basedow – Symptome
Da die Schilddrüse bei den meisten Patienten mit Morbus Basedow durch die körpereigenen Autoantikörper ständig stimuliert wird, kommt es zu einer Schilddrüsenüberfunktion mit einer Erhöhung von T3 und T4. Die Schilddrüsenhormone aktivieren den Stoffwechsel. Verstärktes Schwitzen, Wärmeintoleranz und Gewichtsverlust trotz gesteigertem Appetit gehören deshalb zu den typischen Symptomen der Hyperthyreose. Die Betroffenen sind leicht reizbar, nervös und zittrig. Sie schlafen schlecht und leiden unter Herzrhythmusstörungen. Der Herzschlag ist sehr schnell (Tachykardie) und auch der Blutdruck kann erhöht sein. Aufgrund der beschleunigten Darmpassage leiden die Patienten unter Durchfall. Die Haare fallen verstärkt aus, Muskeln können schmerzen oder geschwächt sein.
Da die Autoantikörper über die TSH-Rezeptoren das Wachstum der Schilddrüse anregen, kann sich eine Struma entwickeln. Diese Vergrößerung der Schilddrüse ist vor allem bei zurückgebeugtem Kopf am Hals sichtbar. Je nach Ausmaß kann der Kropf ein Druckgefühl am Hals verursachen oder Schluckbeschwerden hervorrufen. Die Betroffenen empfinden das Tragen von Schals, Halstüchern oder Kleidung mit engem Kragen als unangenehm. In seltenen Fällen kann die Struma die Luftröhre komprimieren und so Luftnot verursachen.
Bei der Hälfte aller Patienten betrifft der Morbus Basedow nicht nur die Schilddrüse, sondern macht sich auch an den Augenhöhlen bemerkbar. Die genauen Entstehungsmechanismen dieser endokrinen Orbitopathie sind noch nicht geklärt. Fest steht jedoch, dass durch eine immunologische Entzündung in der Augenhöhle die Muskel-, Fett- und Bindegewebszellen in diesem Bereich anschwellen. Das führt zu einem Hervortreten des Auges (Exophthalmus) und zu einem Elastizitätsverlust der Augenmuskeln. Infolge können die Patienten die Augen nicht mehr richtig bewegen und sehen Doppelbilder. Das Oberlid ist meist zurückgezogen, wodurch der Eindruck eines stechenden Blicks entsteht. Die weiße Augenhaut ist oberhalb der Hornhaut sichtbar. Wenn die Patienten ihren Blick senken, bleibt das Oberlid zurück. Der Lidschlag ist seltener als bei gesunden Menschen. Dadurch kommt es zu Benetzungsstörungen des Auges und zur Austrocknung der Bindehaut.
Zwei bis drei Prozent aller Patienten mit Morbus Basedow weisen zudem ein prätibiales Myxödem auf. Es handelt sich dabei um eine Anschwellung des Bindegewebes im Bereich der Schienbeine. Sehr selten tritt zudem das Phänomen der Akropachie auf. Hier bilden sich an den Fingerendgelenken neue Knochenstrukturen.
Morbus Basedow – Therapie
Eine Therapie ist immer dann erforderlich, wenn die Patienten unter einer ausgeprägten Hyperthyreose oder einer Vergrößerung der Schilddrüse leiden, die Beschwerden verursacht.
Da der genaue Entstehungsmechanismus der Erkrankung bisher ungeklärt ist, gibt es keine kausale Therapie. Zu Beginn der Behandlung steht eine medikamentöse Therapie. Hierbei erhalten die Patienten Thyreostatika, die die Synthese der Schilddrüsenhormone hemmen. Zu den Thyreostatika gehören unter anderem Carbimazol, Thiamazol und Propylthiouracil. Die entsprechenden Medikamente werden so lange hoch dosiert verabreicht, bis sich die Laborwerte der freien Schilddrüsenhormone fT3 und fT4 normalisiert haben. Eine Normalisierung des TSH-Wertes wird hingegen nicht angestrebt, da dieser zusätzlich verschiedenen anderen Mechanismen unterliegt. Während der Therapie mit den Thyreostatika kommt es häufig zu einer Verringerung der Anzahl der weißen Blutkörperchen im Blut, zu einer Erhöhung der Leberenzyme und zu Hauterscheinungen. In seltenen Fällen leiden die Patienten unter Hepatitiden oder Gefäßentzündungen. Patienten mit Herzrasen erhalten häufig ergänzend zu den Thyreostatika nicht-kardioselektive ß-Rezeptorenblocker wie Propranolol. Diese Arzneimittel mildern nicht nur die kardialen Symptome der Patienten, sondern hemmen auch die Umwandlung von T4 in das aktivere T3.
In rund 40 Prozent aller Fälle tritt unter der Therapie mit den thyreostatischen Arzneimitteln eine Remission ein. Das bedeutet, dass sich nach dem Absetzen der Medikamente keine Schilddrüsenüberfunktion mehr einstellt. Nicht selten leiden die Patienten dann stattdessen an einer Schilddrüsenunterfunktion. Aufgrund der potenziellen Nebenwirkungen ist die Behandlung mit Thyreostatika nicht als Langzeittherapie geeignet. Eine Behandlungsdauer von 12 bis 18 Monaten sollte nicht überschritten werden. Grundsätzlich kommt die medikamentöse Therapie vor allem bei Patienten mit einem niedrigen Rezidivrisiko zum Einsatz. Dazu gehören vor allem Patientinnen, die bei Beginn der Erkrankung älter als 40 Jahre waren, ein Schilddrüsenvolumen von weniger als 40 ml und weniger als 10 U/l TSH-Rezeptor-Antikörper aufweisen.
Allen anderen Patienten wird eine frühzeitige definitive Therapie empfohlen. Zu den definitiven Therapien gehört die Radiojodtherapie. Bei dieser Therapie wird das Schilddrüsengewebe durch die Verabreichung von radioaktivem Jod zerstört. Die Erfolgsquote dieser Therapie liegt bei 80 bis 90 Prozent. Allerdings müssen die Patienten nach einer Radiojodtherapie lebenslang Schilddrüsenhormone einnehmen. Eine Alternative zur Radiojodtherapie ist die subtotale Strumaresektion. Hier wird das Schilddrüsengewebe bis auf einen kleinen Teil komplett entfernt. Die Folge ist allerdings eine Schilddrüsenunterfunktion, die lebenslang die Zufuhr von Schilddrüsenhormonen erfordert. Die Erfolgsquote der Schilddrüsenresektion liegt bei 95 Prozent. In weniger als 10 Prozent aller Fälle entwickelt sich ein Rezidiv.
Auch für die endokrine Orbitopathie gibt es derzeit keine kausale Therapie. Bei leichter Trockenheit der Augen und bei Bewegungsstörungen der Lider kommen Tränenersatzmittel oder Salben zum Einsatz. In schweren Fällen werden Steroide genutzt. Alternativ oder ergänzend kann eine Radiotherapie durchgeführt werden, bei der die Augenhöhle mit ionisierender Strahlung bestrahlt wird. Besonders schwere Fälle erfordern eine Operation, die die Augenbeweglichkeit verbessert und die Doppelbildwahrnehmung reduziert.
Morbus Basedow – Vorbeugung
Da die genauen Ursachen der Erkrankung nicht bekannt sind, ist eine Prävention schwer. Das Risiko lässt sich jedoch durch den Verzicht auf Tabak und Alkohol senken. Wenn ein familiäres Risiko für die Basedowsche Erkrankung besteht, sollten körperliche und emotionale Belastungen vermieden werden. Hierbei können Entspannungstechniken wie das Autogene Training oder die Progressive Muskelentspannung nach Jacobson hilfreich sein.
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